股骨头坏死是因血供中断引发的骨细胞死亡与结构重塑的病理过程，其结构变化呈现清晰的阶段性特征。该病遵循Ficat四期分期标准，每一阶段均对应特定的结构改变。

　　早期结构预警（Ⅰ期）：此时股骨头外形完整，坏死区域＜30%。骨髓水肿是核心表现，MRI可捕捉到T1WI低信号、T2WI高信号的异常信号带。骨小梁微骨折在X线下隐匿，但骨内高压已悄然形成，患者常感髋部隐痛。此阶段的关键病理机制是血管损伤——旋股内侧动脉等供血动脉受阻，脂肪栓塞或激素诱导的血管内皮损伤加速缺血进程。

　　中期结构重塑（Ⅱ-Ⅲ期）：Ⅱ期出现囊性变与硬化带，CT显示骨小梁断裂、密度减低区被硬化带包绕。坏死区域扩大至30%-90%，成骨细胞与破骨细胞失衡导致“骨吸收-修复”异常。Ⅲ期标志性特征是股骨头塌陷，X线可见“新月征”，CT呈现阶梯状变形。此时软骨下骨支撑力崩溃，关节面出现裂隙，力学传导紊乱引发进行性疼痛。

　　晚期结构崩溃（Ⅳ期）：股骨头完全塌陷，关节间隙消失，骨赘增生形成骨关节炎。硬化带虽然生物力学强度提升，但阻碍血管新生，反而延缓修复进程。研究显示，当硬化比例＜30%时，塌陷风险激增60%，需通过人工髋关节置换重建功能。

　　股骨头坏死的结构变化本质是“缺血-坏死-修复”的恶性循环。从骨髓水肿到骨小梁断裂，再到软骨下骨塌陷，每一步都需精准干预。早期通过减轻负重、高压氧治疗可延缓进程；中期采用髓芯减压联合干细胞移植可促进修复；晚期则需手术重建力学结构。全周期管理需结合影像学监测与生物力学评估，方能阻断结构坍塌的连锁反应，守护关节健康。